Исследование, проведенное международной группой ученых из Гарвардского университета, Университета Абердиня и института Karolinska Institutet, публикуемое в журнале “The Lancet Diabetes & Endocrinology”, выявило прямую корреляцию между курением и повышенным риском развития диабета 2 типа, дополняя понимание уже существующих механизмов и открывая новые горизонты для профилактики и лечения.
Ранее считалось, что курение главным образом наносит вред сердечно-сосудистой системе, увеличивая риск инфарктов, инсультов и периферических заболеваний. Но новое исследование продемонстрировало, что никотин, основной психоактивный компонент табака, оказывает существенное негативное воздействие на панкреатические бета-клетки, отвечающие за выработку инсулина.
Ученые проанализировали данные более чем 1,8 миллиона участников долгосрочных эпидемиологических исследований, следя за их здоровьем на протяжении 20 лет. В ходе анализа было выявлено, что курильщики имеют на 30%–40% выше вероятность развития диабета 2 типа по сравнению с некурящими. Данная тенденция наблюдалась независимо от возраста, пола, семейного анамнеза диабета, индекса массы тела и уровня физической активности.
Более детальный анализ механизмов действия курения показал, что никотин стимулирует воспаление в островках Лангерганса, где располагаются бета-клетки. Это хроническое воспаление приводит к повреждению клеток и снижению их способности производить инсулин. Кроме того, курение нарушает сигнальные пути, регулирующие выработку инсулина, заставляя бета-клетки работать неэффективно, что в итоге приводит к резистентности к инсулину – ключевой патофизиологической маркером диабета 2 типа.
Исследователи также обнаружили, что негативное влияние курения на панкреас усиливается при наличии генетической предрасположенности к диабету. У людей с наследственной предрасположенностью к нарушению углеводного обмена риск развития диабета 2 типа при курении увеличивается вдвое.
Помимо прямого действия никотина, курение оказывает влияние на метаболизм глюкозы и липидов через воздействие на печень, жировую ткань и мышечную массу. Курение способствует повышению уровня триглицеридов, снижает липопротеиды высокой плотности (ЛПВП, “хороший” холестерин) и увеличивает уровень воспалительных маркеров в крови. Все эти факторы содействуют развитию инсулинорезистентности и повышают риск развития диабета 2 типа.
Открытия данного исследования имеют существенное значение для практической медицины. Во-первых, они подчеркивают необходимость активной борьбы с курением как ключевого фактора риска развития диабета 2 типа, особенно у людей с генетической предрасположенностью. Во-вторых, результаты исследования служат основой для разработки более точных моделей прогнозирования риска диабета 2 типа, учитывающих фактор курения. В-третьих, полученные данные открывают новые пути для разработки таргетированных терапевтических стратегий, направленных на защиту бета-клеток от никотиноподобного повреждения и коррекцию метаболических нарушений, вызванных курением.
Исследователи подчеркивают, что комплексный подход, включающий как раннюю диагностику и коррекцию курения, так и оптимизацию образа жизни, является ключевым фактором в профилактике и лечении диабета 2 типа у курильщиков.