В последние годы наблюдается стремительный рост глобальной эпидемии ожирения, что ставит перед наукой неотложную задачу поиска эффективных и безопасных методов ее лечения. В этой борьбе все больше внимания уделяется эндокринным механизмам, лежащим в основе метаболических нарушений, характерных для ожирения. Одним из таких механизмов является нарушение регуляции инсулинового сигнала, который играет ключевую роль в регуляции обмена глюкозы и липидов. Недавно опубликованное в престижном научном журнале Diabetes исследование привлекло внимание экспертов, изучающих потенциальную роль глюкофага, препарата, традиционно используемого при лечении диабета II типа, в коррекции ожирения.

Исследователи из Медицинского центра Университета Колорадо провели многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование с участием 250 пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью. Участники были разделены на три группы: те, кто получал глюкофаж в стандартной дозировке, те, кто принимал плацебо, и группа, проходившая стандартную диету и программу физической активности. Продолжительность исследования составила 12 месяцев.

Ключевыми показателями, отслеживаемыми в ходе исследования, были изменения массы тела, индекса массы тела (ИМТ), резистентности к инсулину (HOMA-IR) и уровней липидного спектра (Gesamt-холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ). Результаты продемонстрировали значительное снижение массы тела и ИМТ в группе, получавшей глюкофаж, по сравнению с плацебо и группой, получавшей традиционное лечение. У пациентов, получавших глюкофаж, индекс массы тела снизился на 5,2% по сравнению с 2,8% в группе плацебо и 3,5% в группе стандартного лечения.

Изменения в резистентности к инсулину были более впечатляющими. У участников, принимавших глюкофаж, индекс HOMA-IR снизился на 25% по сравнению с плацебо (12%) и стандартной группой (15%). Параллельно наблюдалось улучшение липидного профиля: снижение общего холестерина и триглицеридов, а также повышение уровня холестерина ЛПВП, что характерно для благоприятного метаболического профиля.

Исследование выявило основной механизм действия глюкофага в контексте ожирения. Уже известно, что глюкофаж активирует AMP-активируемую протеинкиназу (AMPK), ключевой фермент, регулирующий энергетический обмен. В данном случае AMPK, активируемая глюкофагом, увеличивает сжигание жира и уменьшает накопление новых жировых клеток. Кроме того, наблюдалась повышенная чувствительность периферических тканей к инсулину, что приводило к более эффективной регуляции обмена глюкозы и липидов.

Результаты этого исследования открывают новые горизонты в лечении ожирения, подчеркивая потенциальную эффективность глюкофажа не только в лечении сахарного диабета, но и в борьбе с избыточным весом. Несмотря на обнадеживающие результаты, авторы исследования подчеркивают необходимость проведения более масштабных долгосрочных исследований, чтобы в полной мере оценить безопасность и долгосрочный эффект глюкофага при лечении ожирения. Тем не менее, полученные данные служат веским аргументом для дальнейшего изучения этой многообещающей терапевтической стратегии и внедрения ее в клиническую практику в качестве дополнения к традиционным методам борьбы с ожирением.