Последнее крупномасштабное исследование, опубликованное в журнале Американского колледжа кардиологии под названием "Сроки возникновения артротических поражений и прогрессирования при сахарном диабете 2 типа: систематический обзор и мета-анализ", продемонстрировало повышенный риск развития и ускоренное прогрессирование остеоартрита у пациентов с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с теми, у кого его не было. болезнь. Исследование включало данные более чем 30 крупномасштабных эпидемиологических исследований с участием сотен тысяч людей и предоставило новую информацию о связи между сахарным диабетом 2 типа и остеоартритом, наиболее распространенным типом остеоартрита, поражающим суставной хрящ.

Исследование показало, что сахарный диабет 2 типа коррелирует со статистически значимым повышением риска развития артроза как коленного, так и тазобедренного суставов. У пациентов с сахарным диабетом этот риск увеличивается на 35-45% при остеоартрите коленного сустава и на 20-25% при артрозе тазобедренного сустава.

Хотя уже давно существуют предположения о взаимосвязи между сахарным диабетом 2 типа и остеоартритом, новые данные указывают на ключевые механизмы, ответственные за эту связь. Ученые подтверждают, что высокий уровень глюкозы в крови является важным провоцирующим фактором, способным вызвать хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке и хрящах.

Этот хронический очаг воспаления оказывает разрушительное воздействие на хондроциты, клетки, ответственные за синтез коллагена и других ключевых компонентов хрящевой ткани, и оказывает ингибирующее действие на их функциональную активность. В результате процессы восстановления и обновления хряща замедляются, поэтому развивается деградация суставных тканей, присущая остеоартрозу.

Другим важным механизмом является нарушение метаболизма макроэлементов и свободных радикалов, которое наблюдается при сахарном диабете 2 типа и приводит к перенапряжению клеток хрящевой ткани. Гипергликемия вызвана неспособностью организма правильно использовать глюкозу, что приводит к ее накоплению внутри клеток.

Избыток глюкозы провоцирует активную выработку воспалительных молекул и генных маркеров катаболизма, ускоряя деградацию хрящевой ткани и подавляя функцию стволовых клеток хряща, способных восстанавливать повреждения. Кроме того, высокий уровень гликированных белков, образующихся в результате взаимодействия глюкозы с белком, может повредить структуру соединительных тканей сустава и привести к образованию волокон в хряще, снижая эластичность и повышая жесткость тканей.

Липидогенез, изменения в окислительно-восстановительном балансе и стимуляция пролиферации фибробластов (клеток соединительной ткани) также рассматриваются в исследовании как значимые факторы в патогенезе остеоартрита у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Все эти изменения приводят к накоплению макрофагов (клеток иммунной системы) в хряще и просвете сосудов сустава, усугубляя хроническую воспалительную реакцию, ускоряя прогрессирование остеоартрита.

Результаты исследования подчеркивают важность активного наблюдения за пациентами с сахарным диабетом 2 типа на предмет наличия артрита. Прогнозирование и раннее выявление остеоартроза позволит скоординировать не только грамотный медикаментозный подход к его лечению, но и внедрить индивидуальную программу реабилитации, направленную на сохранение подвижности суставов и качества жизни. Особое значение будет придаваться коррекции метаболических параметров и предотвращению микротравматической нагрузки на суставы путем оптимизации физической активности и рационального снижения воздействия таких факторов риска, как избыточный вес и ожирение.